Звоните!
(044) 430-30-21
(050) 710-50-19
Приезжайте!
г. Киев,
ул. Мукачевская, 9
Мы работаем:
365/7/24!
Круглосуточно!

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма. Относится к дистрибутивным видам шока.

Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции, обладает всеми свойствами антигенов.
Аллергическая реакция может вызываться не только аллергенами, но и гаптенами – микромолекулярными соединениями (например, лекарствами), простыми химическими веществами, сложными продуктами небелковой природы (микробные продукты, полисахариды). При попадании в организм сами по себе они не вызывают аллергической реакции, аллергенами они становятся только после соединения с белками организма. При этом образуются конъюгированные или комплексные антигены, сенсибилизирующие организм, которые при повторном введении могут соединяться с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами и вызывать реакцию без связи с белками.

Причины анафилактических и анафилактоидных реакций

Причиной анафилактических и анафилактоидных реакций могут быть различные субстанции, но чаще всего они вызываются:

  • лекарственными препаратами:
  • антибиотиками;
  • противовоспалительными средствами;
  • аналгетиками;
  • химиотерапевтическими препаратами;
  • местными анестетиками;
  • мышечными релаксантами;
  • рентгеноконтрастными веществами;
  • пищевыми продуктами:
  • говядиной;
  • молочными продуктами;
  • курицей;
  • пшеницей;
  • яйцами;
  • кукурузой;
  • соей;
  • химическими субстанциями;
  • инсектицидами;
  • пыльцой растений.

В принципе, любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Виды аллергических реакций

В зависимости от патофизиологии и этиологического фактора различают такие виды аллергических реакций:

анафилактические (иммунозависимые):

  • пищевые продукты;
  • лекарственные препараты (антибиотики, инсулин и др.);
  • укусы насекомых;

анафилактоидные (вследствие освобождения медиаторов из мастоцитов и базофилов):

  • лекарственные препараты (например, наркотические аналгетики);
  • вирусные заболевания;
  • действие солнечного света;
  • идиопатия;
  • препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты (аспирин, другие НПВП);
  • плазморасширители: декстраны, альбумин (возможно);
  • гамма-глобулин;
  • цитотоксические препараты;
  • трансфузионные реакции;
  • неантигенная антителозависимая активация комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны).

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами, к полноценным антигенам относятся белковые и полипептидные препараты (антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, белки плазмы крови, гормоны). Причем доза препарата, к которому произошла сенсибилизация организма, может быть ничтожно малой. Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизация у больных с аллергией иногда сопровождается шоком.

Несколько факторов могут повышать риск развития анафилактической реакции, среди них: атопия; путь введения антигена; систематичность попадания антигена и время, прошедшее после последней реакции. Атопия является важным фактором риска в случаях, когда антиген вступает в контакт со слизистой оболочкой, т.е. при пероральном пути введения.

Причины этой повышенной предрасположенности изучены не полностью, но у пациентов с атопией, включая астму, пищевую аллергию и атопический дерматит, обнаруживается повышенное спонтанное освобождение гистамина из базофилов.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена. Однако более часто и тяжело анафилактические и анафилактоидные реакции протекают при парентеральном пути введения антигена. Кроме того, период начальных проявлений реакции в этих случаях сравнительно короткий.

Постоянство контакта с антигеном – важный фактор риска развития анафилаксии. Прекращение назначения антигена с последующим его возобновлением может предрасполагать к реакции.

Время, прошедшее после последней реакции, также играет важную роль: чем больше времени прошло от последней реакции на лекарственное средство, тем меньше вероятность развития повторной реакции.
В некоторых случаях этиологический фактор анафилаксии остается неизвестным (идиопатическая анафилаксия).
Анафилаксия лежит в основе таких заболеваний, как аллергическая бронхиальная астма, аллергические риниты, Анафилактический шок.

Реакции гиперчувствительности могут развиваться с участием как иммунных, так и неиммунных механизмов. Последние называют анафилактоидными. При этом преобладает кожная симптоматика, не всегда сопровождающаяся нарушениями со стороны системы дыхания и кровообращения. Часто такие реакции остаются нераспознанными.

Клинические проявления.

Симптомы Анафилактического шока:

  1. Нарушение сознания, вплоть до коматозного состояния.
  2. Кожные высыпания (уртикарии, гиперемия, ангиоотек).
  3. Бронхоспазм с одышкой, хрипами в легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
  4. Артериальная гипотензия с нарастающей тахикардией, возможны нарушения ритма сердца.
  5. Возможны спастические боли в животе, иногда кровянистый стул.
  6. Гемоконцентрация вследствие потери жидкости из сосудистого русла.

Наиболее тяжелыми проблемами при анафилаксии являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при Анафилактическом шоке.

Повышение температуры тела нехарактерно.

Развивающаяся гипоксемия может вызвать депрессию миокарда, которая сохраняется в течение нескольких дней, что приводит к возникновению артериальной гипотензии. При анафилаксии может наблюдаться спазм коронарных сосудов, иногда развивается инфаркт миокарда.

Симптомы обычно проявляются через 5 – 30 мин после начала контакта антигена в организме. При энтеральном пути введения симптомы развиваются позднее, чем при внутривенном. Симптоматика обычно проявляется в течение первых 2 ч. Отмечается довольно тесная связь между временем, прошедшим от момента попадания антигена до появления симптомов, и тяжестью реакции: т.е. чем более быстрое начало, тем более тяжелая реакция.

Поздняя стадия реакции проявляется возобновлением симптомов после очевидного улучшения состояния. Латентный период с момента введения антигена до возникновения клинических проявлений составляет от нескольких минут до получаса. Чем он короче, тем обычно тяжелее протекает реакция. Пациенты, у которых развивается поздняя реакция, испытывают двухфазную анафилаксию. Причем такие рецидивы симптомов анафилаксии могут происходить неоднократно после частых улучшений состояния. Это состояние получило название «длительная анафилаксия». При рецидивирующей анафилаксии смерть может наступить в любой момент.

Продромальными симптомами могут быть: беспокойство, зуд, затем развивается АШ.
Тяжесть клинических проявлений от незначительных – до острой остановки кровообращения.
Особенно тяжело протекает АШ у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), т.к. анафилактическая реакция часто сопровождается спазмом венечных сосудов и агрегацией тромбоцитов.

Диагностика Анафилактического шока

Диагностика Анафилактического шока обычно не составляет труда, основывается на клинической симптоматике. Устанавливается прямая временная связь между введением аллергена и развитием шока. Дифференциальная диагностика проводится с септическим или кардиогенным шоком, астмой, острыми расстройствами функции дыхания и кровообращения другой этиологии.

Лечение Анафилактического шока

Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок, дать активированный уголь.

Мероприятия, проводимые при остром АШ:

  1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).
  2. Оксигенотерапия.
  3. Введение адреналина.
  4. Инфузия жидкости.
  5. Ингаляция β-адреномиметиков.
  6. При бронхоспазме – внутривенное введение эуфиллина.
  7. Введение Н1- и Н2- блокаторов.
  8. Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта).
  9. При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин (А). Является препаратом выбора при АШ. Стимуляция α1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция β-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов. Применение 0,75 – 1,5 мкг/кг адреналина в разведении 1 : 100 000 внутривенно или 10 мкг/мл в мин оказывает сохраняющий жизнь эффект при анафилаксии и помогает избежать передозировки. При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25 – 0,5 мг (для средней – крупной собаки). При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить А внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Неблагоприятные побочные эффекты при в/в введении А чаще наблюдаются при недостаточном разведении, слишком быстром введении и чрезмерных дозах. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении А, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется. У пациентов с отеком гортани, но без выраженной гипотензии следует ограничиться в/м или п/к введением. Рекомендуется раннее в/м введение А в дозе 0,5 мл (1 : 1000) всем взрослым пациентам с клиническими симптомами шока, отека дыхательных путей или затруднения дыхания. В/м А можно вводить и при шоке, пока не обеспечен венозный доступ или если нет полной уверенности в диагнозе анафилаксии. Этот метод является сравнительно безопасным и эффективным даже в не очень опытных руках. При тяжелом шоке возможно повторение через 5 мин в/м введения А или очень медленное в/в введение.

У пациентов во время АШ преобладает вазодилатация с низким сосудистым сопротивлением, что требует стимуляции  α1- адренергических рецепторов. Поэтому в некоторых ситуациях из катехоламинов предпочтение может быть  отдано фенилэфрину (мезатону) или норадреналину в дозе 4 – 8 мкг/мин (0,05 – 0,1 мкг/кг в мин), поскольку применение А у них опасно.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия таких препаратов, как дофамин, добутамин.

При развитии тяжелой брадикардии можно дополнительно к А вводить атропин.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При АШ быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25 – 50 мл/кг физраствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов. Для восполнения объема внутрисосудистой жидкости и коррекции АД в тяжелых случаях следует переливать 5 – 10 мл/кг физраствора, хотя возможно применение коллоидных растворов и гипертонического 7,5% раствора натрия хлорида.

Применение антигистаминовых препаратов. Поскольку через Н1-рецепторы реализуются многие неблагоприятные эффекты анафилаксии, оправдано в/в введение Н1-антагониста (дифенгидрамин). Применение Н1-антагонистов показано при всех формах анафилаксии. Однако они могут усугубить гипотензию при гиповолемии, поэтому вводить их надо медленно, под контролем АД. В последнее время рекомендуют введение Н2-блокаторов при анафилаксии. Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Применение кортикостероидов. Введение кортикостероидов (КС) не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. КС показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Применение КС важно для профилактики поздней стадии анафилактической реакции, которая наблюдается через 12 – 24 ч после попадания антигена.

Ингибиторы фосфодиэстеразы. Аминофиллин – ингибитор фосфодиэстеразы, обладает бронхолитическим эффектом, увеличивает сократимость желудочков сердца и снижает сопротивление сосудов малого круга.

См. также:

Неопределенный

Добавить комментарий

Plain text

  • HTML-теги не обрабатываются и показываются как обычный текст
  • Адреса страниц и электронной почты автоматически преобразуются в ссылки.
  • Строки и параграфы переносятся автоматически.